C’est le mécanisme d’installation de l’escarre.

La compression prolongée des tissus entre le plan osseux sous jacent et le plan dur du lit entraine : un ralentissement puis un arrêt de la circulation sanguine aboutissant à une absence de nutrition (anoxie) des tissus.

L’escarre est du à une ischémie provoquée par la compression de la microcirculation qui est formée par des artérioles et veinules. Cette ischémie entraine une nécrose des tissus.

• Au niveau des artérioles on observe une diminution du flux sanguin et donc de l’apport en oxygène (hypoxie) et diminution des éléments nutritifs.

• Au niveau des veinules on observe une diminution du flux sanguin ce qui entraine une accumulation des métaboliques toxiques : CO2 et produit de dégradations des matières organiques.

Cette région ainsi ischémique, va se mortifier et s’éliminer sous forme de croute noirâtre.

L’escarre évolue en différentes phases :

Stade 0 : absence de rougeur

Stade I : un érythème : la peau devient rouge, congestionnée ou œdématiée

Stade II : érythème persistant, phlyctène, désépidermisation ; ici on note une formation d’une plaque violette ou noire aux contours flous, froide à la palpation, indolore (signe du début de la mortification tissulaire) puis la plaque s’indure et se fissure avec début d’élimination de la couche épidermique.

Stade III : nécrose : plaque noire sèche suintante. C’est la mortification cutanée. Les tissus se sphacèlent et s’éliminent, laissant sur place une plaie souvent infectée pouvant aboutir à une ostéite.

Stade IV : ulcération : décollement de la plaque noire, nécrose ouverte, visualisation de l’os.

A ce stade la réparation est toujours lente et souvent défectueuse.